简单粗暴，句句精辟，深入剖析「呼吸衰竭」

来源：医考之声 作者：医考君

非常透彻的分析！

我们吸到肺里面的氧气

要经过两个步骤才能到达血管里面

第一步：

气体通过气管进出肺泡，叫做肺通气

第二步：

肺泡气体进出到毛细血管，肺换气

看图

上面两个环节，任何一个出现问题

氧气进不到血液中，血液中二氧化碳出不来

就会造成人体出现缺氧或伴有二氧化碳潴留

PaO2<60 mmHg或伴PaCO2>50 mmHg

这就叫呼吸衰竭

根据呼衰发生的缓急，分为急性呼衰和慢性呼衰

根据缺氧是否伴有CO2潴留，分为 I 型和 II 型

看表

上面说到，肺通气和肺换气

两个环节中，任何一个环节出了问题

都可能出现呼吸衰竭

我们看着下面这幅图，一一分析导致呼衰的原因

外界气体进出肺泡叫做肺通气

就是一条输入氧气，排除二氧化碳的管道

如果这条管道狭窄或堵塞了，气体进去就受阻了

这叫阻塞性通气障碍，比如

COPD（最常见）哮喘（气管痉挛）肿瘤、异物等

看图

外界气体要进入肺内

不但需要一条畅通的气管

还需要肺的扩张与回缩

下面这皮球，就像一个肺泡

需要用手捏，气体才会出去

皮球的回弹，气体才能进来

看图

如果没力气捏皮球，或者皮球不能回弹了

那么气体就不能进出球囊了，就会呼吸衰竭

这就叫做限制性通气障碍，比如

呼吸肌无力、肋骨骨折、胸膜粘连、胸腹水

限制了肺的扩张与回缩所致

上面说到了通气障碍

下面我们说说换气障碍

换气就是肺泡内气体与血液中气体交换

肺泡中的O2进去，血液中的CO2出来

如果肺组织病变，参与换气的肺泡数量减少了

都没有足够的肺泡参与换气，当然要呼吸衰竭

比如严重的肺炎、肺结核、肺水肿（肺泡、间质灌了水）

还有一种情况，就是

肺泡内有足够的气体进出

但是肺的血管堵塞了

没有血液进来与肺泡进行气体交换

血都没有，肺泡内氧气怎么进去？

所以，当然呼吸衰竭咯

医考君将呼吸衰竭的病因

总结成了一个表格

老表，看表

上表中

通气障碍常导致II型呼衰，为啥呢？

通气障碍，气道都被堵住了

氧气进不来，二氧化碳出不去

这样人体就会，缺氧+二氧化碳潴留

所以

通气障碍常导致II型呼衰

换气障碍，就是肺泡与毛细血管交换气体障碍

但是，二氧化碳的扩散能力是氧气的20倍

换而言之，血液中的CO2更容易出来

所以，此时缺氧明显，CO2潴留不明显

所以

换气障碍常导致I型呼衰

口诀：

儿童医患

（II型通气障碍，I型换气障碍）

这里还涉及到一个名词“

通气血流比（V/Q比）

顾名思义，他是，通气：血流的比值

正常成人每分钟肺泡通气量4L

每分钟流经肺部的血流量是5L

正常V/Q比 = 4:5=0.8 

肺泡通气量少了，V/Q下降

肺血流量小了，V/Q升高

V/Q比高了、低了都不正常 ，0.8才是王道

太低，或太高，都可能发生呼衰

通气血流比失调，一般只导致I型呼衰

这又是什么道理呢？

因为CO2弥散能力是O2的20倍啊

所以CO2没有那么容易潴留

当然，严重状态下也可以发生II型呼衰

大家想想一个问题

一个病人气管堵了，通气量下降

会出现V/Q比小于0.8，有缺氧症状

专业术语说，肺动-静脉样分流

肺内的血流正常，但是肺泡内没有气体跟他交换

这样相当于血液白白的流到肺静脉里面去了

此时动静脉并没有真正解剖分流

所以叫做动静脉“样”分流

你说这时候吸氧能改善问题吗

当然不能！

严重通气障碍所致呼衰，吸氧无效

输送氧气的管子都堵住了

输的氧气怎么进入肺泡？

就算肺毛细血管血流再好又怎样！

缺氧和CO2潴留

对人体肯定是有一些影响的

有什么影响呢？

程度不一，有时候表现完全相反

呼吸衰竭的临床表现

轻度缺氧和CO2潴留

（呼吸、心脏、精神神经兴奋）

轻度缺氧可以刺激

主动脉体和颈动脉体化学感受器

轻度CO2潴留可以直接兴奋呼吸中枢

两者都可以使呼吸加快

对中枢有兴奋作用，表现为烦躁、失眠

对心脏也是兴奋作用，心率加快、收缩力增强

重度缺氧和CO2潴留

（呼吸、心脏、精神神经抑制）

都可以直接抑制中枢，使呼吸减慢

对中枢有抑制作用，表现为嗜睡、昏迷等

对心脏也是抑制作用，心率减慢、血压降低

缺氧和CO2潴留

会刺激呼吸中枢，出现呼吸困难

呼吸困难是呼吸衰竭最早出现，最常见的表现

缺氧后，氧合血红蛋白少了

这样血液就会变黑

从而出现口唇和甲床的紫绀

换而言之，只有血液中氧气少了，才会发绀

所以说，发绀是呼衰的典型表现

看累了吗？老铁

喝了这瓶82年珍藏版雪碧，咱们再继续

你知道雪碧是怎么做的吗

糖水+CO2=雪碧

所以雪碧又叫做碳酸饮料

血液中的CO2也可以溶于水，变成碳酸

碳酸是一种酸性物质

所以，体内CO2增高以后，就会酸中毒

CO2是经过肺的呼吸进出体内的

所以由CO2增多导致的酸中毒叫

呼吸性酸中毒

缺氧也可以酸中毒

缺氧以后，体内的酸性代谢产物增多

跟代谢有关，叫做代谢性酸中毒

所以

急性呼衰常见的是呼酸合并代酸

CO2在体内潴留时间长了

CO2在体内与水结合成H2CO3（碳酸）

时间长了，人体就会使出碳酸的对手

通过肾脏慢慢减少排出HCO3-(碱性)，来中和碳酸

以保证维持体内酸碱平衡

这样

酸性的H2CO3多了，酸中毒

碱性的HCO3-也多了，碱中毒

此时酸碱中和了，PH值是正常的

这种就叫做

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

H2CO3通过肺代谢，呼吸性

HCO3-通过肾代谢，代谢性

HCO3-通过肾脏减少排泄而积累，需要时间的

所以

慢性呼衰常见的是呼酸合并代碱

缺氧和CO2潴留，不但导致酸碱中毒

还可以导致“肺性脑病”

由缺氧和CO2潴留所导致的精神神经症状

换而言之，由于肺部的问题导致脑子毛病

考试中，肺部疾病患者出现精神神经症状

就要想到肺性脑病

来

我们来总结一下呼衰临床表现

看表

来一个怀疑呼衰的病人

你得开哪些辅助检查呢？

一起来看

呼吸衰竭的辅助检查

首选/确诊：血气分析

I型呼衰：只有缺氧

氧分压降低（PaO2<60mmHg）

II型呼衰：缺氧+CO2潴留

PaO2<60 + PaCO2>50

但是诊断呼衰需要排除

心脏解剖分流疾病和心排出量降低疾病

为什么呢？

有些先天性心脏病患者

右心室的静脉血分流到左心室

这样动脉血中混入大量静脉血

这时候也可以出现氧分压降低

心排出量降低

外周血液减少，氧气都被组织利用没了

血液中的氧气当然会减少啊

其他的肺功能检查、胸片

这些主要发现原发疾病

比如COPD、肺炎等

最后，跟老铁唠唠

呼吸衰竭的治疗

① 最基本、最重要的治疗：

保持呼吸道通畅

呼吸道不通，氧气进不去，CO2出不来

这样，其他一切措施都是白搭

所以保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗

② 氧疗

氧浓度=(21+4)x氧流量（L/min）

I 型呼衰

高浓度（>35%）吸氧

因为I型没有CO2潴留

此时只要尽快纠正缺氧就可以了

纠正缺氧就能立马改善症状

不用担心CO2潴留的问题

II型呼衰

持续低浓度（<30%）吸氧 

（1-2L/分，每天10小时以上）

II型呼衰，常见于慢性肺部疾病

最常见的是COPD

II型呼衰为什么要低浓度吸氧呢？

因其既有缺氧，又有CO2潴留

CO2本来对中枢有兴奋作用

但是长时间的CO2潴留，人体就会适应

从而导致CO2对呼吸中枢兴奋作用消失

此时，只能靠缺氧刺激外周化学感受器

来维持一定的呼吸频率

如果过快纠正缺氧

刺激缺氧对感受器兴奋作用消失

出现呼吸减慢，CO2更加排不出

从而症状加重，甚至出现呼吸性酸中毒

③气管插管 机械通气

急性呼衰

有下列严重情况，需要气管插管、机械通气

① 昏迷、呼吸不规则

② 呼吸道分泌物增多、咳嗽反射减弱

③ PaO2<40或PaCO2>70mmHg

患者昏迷、呼吸道分泌物增多、咳嗽反射弱

这些轻则影响气体进出肺，加重呼衰

重则发生窒息死亡，所以要插管

呼吸不规则、氧分压过低，CO2过高

都可以抑制呼吸，加重呼衰

要插管

慢性呼衰

COPD急性加重并呼衰

应早期无创通气

这样减少呼吸机疲劳，改善预后

④ 病因与诱因治疗

急性呼衰：

最根本的治疗——治疗原发病

因为急性呼衰常因各种急性疾病导致

如气胸、肺部感染、急性肺水肿等

这些病因都是可以治疗的

只有治疗原发病，才能根本解决问题

吸氧这些基本治疗，只是缓解症状

慢性呼衰

导致慢性呼衰最常见的疾病是COPD

COPD常见的诱因就是感染

所以COPD急性加重导致的慢性呼衰

应该积极抗感染，去除诱因

这样呼衰才能逐渐改善

⑤ 纠正酸碱失衡

急性呼衰

因CO2潴留导致呼酸

此时纠正呼酸根本方式是改善肺泡通气

肺泡通气改善了，CO2排出去了

这时候呼酸就会减轻

所以，一般不宜补碱

除非PH<7.2，或合并代酸时，可以补碱

慢性呼衰

上面说到，慢性呼衰可以发生

呼酸+代碱（H2CO3和HCO3-均高）

酸碱中和，此时PH值基本正常

如果改善通气后，CO2排出去了

H2CO3减少了，呼酸虽改善了

但血液中剩下大量的碱性的HCO3-

就会造成代谢性碱中毒，所以也要纠正

给予精氨酸或者补充氯化钾

精氨酸是酸性的，补氯化钾增加HCO3-肾排出

⑥ 呼吸兴奋剂

呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢，所以

主要适用于呼吸中枢抑制且通气不足的患者

呼吸运动增强，可以增强肺泡通气量

所以只能用于肺通气不足的患者

肺换气是肺泡与毛细血管气体交换

如果换气障碍

呼吸兴奋剂只能增强呼吸，改善肺通气

并不能改善肺换气

所以，换气障碍不宜使用呼吸兴奋剂

同时，应该保持呼吸道畅通

呼吸增强了，管道不通

那氧气也没法进来，CO2也没法出去

急性呼衰：

尼可刹米、洛贝林

效果稍强大，但是容易产生耐受

用几天效果就很差了，所以

不宜长时间使用

慢性呼衰

阿米三嗪（兴奋颈动脉体感受器）

慢性呼衰病程比较长，用药时间长

而人体对尼可刹米、洛贝林容易产生耐受

这样效果就大打折扣了

所以得用阿米三嗪，不易产生耐受

治疗的千言万语，汇成一张表

看表，看表，看表

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